Shelties

Estándar FCI

Estándar FCI N° 88 / 27.07.2009 / E
PERRO PASTOR DE SHETLAND(Shetland Sheepdog)

ORIGEN

Gran Bretaña.

UTILIZACIÓN

Perro de Pastor.

APARIENCIA GENERAL

El pastor de Shetland es un perro de trabajo de talla pequeña y de pelo largo, de gran belleza, sin signos de pesadez o tosquedad, acción libre y con gracia. Su estructura debe ser simétrica de manera que ninguna parte de su cuerpo parezca desproporcionada. El pelaje, la crin y la pechera muy abundantes, la belleza de la cabeza y la dulzura de la expresión se combinan para presentar al ejemplar ideal.

PROPORCIONES IMPORTANTES

El cráneo y el hocico deben tener la misma longitud, siendo el punto de equilibrio el ángulo interno del ojo.
Ligeramente más largo desde la punta del hombro hasta la punta de la grupa que la altura a la cruz.

TEMPERAMENTO / COMPORTAMIENTO

Es un perro alerta, delicado, inteligente, fuerte y activo. Afectuoso y leal con su amo, reservado con los estraños, pero nunca nervioso.

CABEZA

La cabeza debe ser refinada y elegante sin exageraciones; vista desde arriba o de lado debe ser en forma de cuña larga truncada, que se afina desde las orejas hasta la trufa. Ancho y profundidad del cráneo deben ser proporcionados a su longitud y a la longitud del hocico. Debe considerarse en conjunto con el tamaño del perro.

REGIÓN CRANEAL

Cráneo :  Aplanado, moderadamente amplio entre las orejas, sin mostrar ninguna protuberancia occipital. La línea superior del cráneo es paralela a la línea superior del hocico.
Depresión naso-frontal ( Stop) :  Ligera, pero definida.

REGIÓN FACIAL

La expresión característica se obtiene de la perfecta armonía y combinación del cráneo y el hocico, de la forma, el color y la colocación de sus ojos y de la posición correcta y el porte de las orejas.
Trufa :  Negra.
Hocico : Bien redondeado.
Labios :  Negros, firmes.
Mandíbulas / dientes   : Maxilares de igual longitud, netos y fuertes, el maxilar inferior bien desarrollado. Dentadura sana con mordida en tijera perfecta, regular y completa, es decir que la cara interna de los incisivos superiores esté en contacto estrecho con la cara externa de los incisivos inferiores y colocados en ángulo recto con los maxilares. Es muy deseable que la dentadura contenga 42 piezas dentales adecuadamente colocados.
Mejillas  : Planas, se unen suavamente con el hocico.
Ojos : Son de tamaño mediano, almendrados y colocados en posición oblicua. El color debe ser marrón oscuro, excepto en el caso de ejemplares merle, en los cuales uno o ambos ojos pueden ser azul o azul veteado. Los bordes de los ojos deben ser negros.
Orejas : Pequeñas, moderadamente anchas en la base, colocadas bastante cerca una de la otra en al alto del cráneo. Cuando el perro está en reposo, están echadas hacia atrás; cuando esté atento las trae hacia adelante y las lleva semi erguidas con las puntas caídas hacia adelante.

CUELLO

Musculoso y bien arqueado, lo suficientemente largo para llevar la cabeza orgullosamente.

CUERPO

Dorso :  Recto, con una curvatura delicada.
Grupa : Desciende gradualmente hacia las extremidades posteriores.
Pecho : Profundo, desciende hasta los codos. Las costillas son bien arqueadas, pero disminuyen en la mitad inferior para permitir el movimiento libre de los mienbros anteriores y de los hombros.

COLA

Tiene una implantación baja, las vértebras disminuyen gradualmente de tamaño hacia la punta, la cual llega por lo menos a los corvejones. Está provista de abundante pelo y tiene ligera curvatura hacia arriba.  Cuando el perro está en movimiento la puede llevar ligeramente levantada, pero nunca sobre el dorso y enroscada.

EXTREMIDADES ANTERIORES

Los miembros anteriores aparecen rectos cuando se le mira de frente; son musculosos y bien proporcionados con  hueso fuerte pero no pesado.
Hombros : Los omóplatos deben ser inclinados, separados en la región de la cruz únicamente por las vértebras, y deben inclinarse hacia afuera para dar lugar al arqueamiento deseado de las costillas. La articulación de los hombros debe ser bien angulada.
Brazo : El brazo y la escápula deben tener aproximadamente la misma longitud.
Codos : La articulación húmero-radio-cubital (codo) es equidistante desde el suelo hasta la región de la cruz.
Metacarpo : Fuerte y flexible.

EXTREMIDADES POSTERIORES

Muslo : Ancho y musculoso; el fémur debe unirse a la pelvis en un ángulo recto.
Rodilla :  La articulación fémoro-tibio-rotuliana debe tener una angulación marcada.
Corvejón : Nítido, angulado, bien descendido. Con huesos fuertes. Vistos desde atrás deben ser rectos.

PIES

Ovalados, con almohadillas fuertes. Dedos arqueados y juntos.

MOVIMIENTO

De movimiento ágil, reunido y gracioso; con una impulsión dada por los miembros posteriores que abarque el máximo de extensión con el mínimo esfuerzo. Es altamente indeseable el movimiento de ambladura, marchar cruzando los miembros, balanceando el cuerpo, así como el movimiento rígido y con desplaziamento vertical importante.

PELO

El pelaje es doble: la capa externa es de un pelo largo, áspero y liso. La capa interna es de pelo corto, suave y denso. La crin y la pechera tienen un pelo abundante. Los miembros  anteriores tienen abundantes flecos. Los miembros posteriores, sobre los corvejones, están cubiertos de pelo muy abundante, en tanto que debajo de ellos, el pelo es más corto. El manto debe acomodarse al cuerpo y no dominar o cambiar la figura del perro. El pelo de la cara es corto. Los ejemplares con pelo corto son altamente indeseables.

COLOR

Cebellina : Claro u oscuro. Todas las tonalidades están admitidas, desde el dorado pálido hasta el coaba oscuro; pero esas tonalidades deberán ser de un tono intenso. Los colores lobo y gris son indeseables.
Tricolor : Color negro intenso en el cuerpo, y en ellos se prefieren las manchas color fuego vivo.
Blue Merle : Azul plateado claro, salpicado o jaspeado de negro. Las manchas de color fuego intenso se prefieren, aunque su ausencia no debe penalizarse. Las marcas negras grandes y las de color pizarra o herrumbre en la capa externa o interna de pelo son altamente indeseables. El aspecto general debe ser azul.
Negro y blanco y negro y fuego  : Son también colores reconocidos.

Las manchas blancas pueden existir (excepto en los ejemplares de color negro y fuego) en la frente, el collar y el antepecho, la pechera, las extremidades y en la punta de la cola. Todas o algunas manchas blancas son preferibles (excepto en los ejemplares negro y fuego), pero su ausencia no debe penalizarse. Las manchas blancas en el cuerpo son altamente indeseables.

TAMAÑO

Altura ideal a la cruz :
Machos :       37 cm
Hembras :       35,5 cm

Una desviación mayor de 2,5 cm  sobre o debajo de estas medidas se considera altamente indeseable.

NB

Los machos deben tener dos testículos de apariencia normal completamente descendidos en el escroto.

FALTAS

Cualquier desviación de los criterios antes mencionados se considera como una falta, y la gravedad de ésta se considera en proporción al grado de la desviación al estándar y sus consecuencias sobre la salud y el bienestar del perro.

Cualquier perro monstrando claras señales de anormalidades físicas o de comportamiento debe ser descalificado.

VER PATOLOGÍAS TÍPICAS
16

Campeones jóvenes

17

Campeones

23

Clasificados en Agility

10

Pruebas de salud

Salud

Para nosotros la salud es uno de los temas más importantes a la hora de criar, por lo tanto nuestros Border Collies y Shelties siempre serán testados de las patologías típicas de su raza.
Por suerte, hoy día podemos controlar genéticamente algunas de esas patologías, garantizando así que nuestros cachorros estarán libres de padecer esa enfermedad controlada por ADN.
En el Shetland Sheepdog (Sheltie), podemos hacerlo para CEA, DM, vWD III,PRA, y MDR1.

La displasia de cadera, codo, Patella y OCD de hombro no puede ser controlada genéticamente por el momento, debemos testar a cada uno de los ejemplares. En nuestro caso nuestros ejemplares están testados y certificados por AVEPA y/o OFFA.

Laboratorios para hacer las pruebas genéticas:

Optigen: (CEA y CL)
www.optigen.com

Laboklin (CEA, CL, TNS, MDR1, vWD III)
www.laboklin.de

University of NSW (TNS y CL)
http://bordercolliehealth.com
(también hacen CL)

Antagene (MDR1, CEA):
www.antagene.com

SVGM(Universidad Veterinaria de Bellaterra) (MDR1)
www.vetgenomics.com/es/

Genomia(MDR1, CL, vWDIII)
www.genomia.cz

Offa(DM)
http://www.offa.org/dnatesting/dm.html

Slovgen (CEA, CL, TNS, MDR1, IGS, DM, MH)
http://www.slovgen.sk/

CEA (Anomalía del ojo del Collie)

CEA (Anomalía del ojo del Collie) también es conocida como CH porque su principal manifestación es la hipoplasia coroidal (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a ésta y al cristalino).

Es una enfermedad que afecta al Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland y Pastor Australiano, y para la cual no hay tratamiento.

En su manifestación más benigna, el perro conserva la visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa, se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria perdida de visión. Se suele manifestar a los dos años de edad y puede afectar a uno o ambos ojos.

Tanto la forma suave como la severa de la enfermedad CEA/CH, se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino número 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad. La hipótesis que se baraja, es que hay otros genes aún no determinados que influyen sobre la expresión del gen responsable de la enfermedad.

La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia su color de adulto (al rededor de los 3 meses de edad), el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides. Las pruebas oftalmológicas, siempre antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad pero si queremos asegurarnos de que además de no padecerla, no se le transmitirá a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine la ausencia de la mutación.

La única prueba que permite determinar si un perro es normal, portador o afectado es un análisis genético que compruebe la presencia de la mutación en el cromosoma 37.  La prueba la realizan laboratorios como OPTIGENSLOVGENLABOKLINANTAGENE…… ellos pueden certificar por escrito que determinado ejemplar de Border Collie no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.

Base de datos sobre el CEA

Fuente: Los Trastolillos

DM (Mielopatía Degenerativa)

La mielopatía degenerativa es una enfermedad progresiva de la médula espinal.

Por lo general, la enfermedad se manifiesta entre los  8 y los 14 años de edad. Se inicia con una pérdida de la coordinación (ataxia) en las extremidades traseras. El perro afectado se tambalea al caminar, se apoya  sobre los nudillos o arrastra los pies. Al principio puede presentarse en una extremidad posterior y luego afectar a la otra. A medida que la enfermedad progresa, las extremidades se vuelven débiles y el perro comienza a tener dificultades para mantenerse de pie. La debilidad empeora progresivamente hasta que el perro no puede caminar. El curso clínico puede variar desde 6 meses a 1 año antes de que el perro quede parapléjico. Si los síntomas prosiguen un período más largo de tiempo, se puede producir pérdida de la continencia urinaria y fecal y, finalmente, se desarrolla también en las extremidades anteriores.

Una característica clave de la DM es que no es una enfermedad dolorosa.

No existen tratamientos que hayan demostrado una eficiencia clara para detener o ralentizar la progresión de la DM.

La prueba la realizan en laboratorios como SLOVGEN, LABOKLIN…

El MDR-1 (Sensibilidad medicamentosa del gen mdr1)

El MDR-1 o gen de resistencia a multidrogas es el encargado de producir una proteína transportadora (P-glicoproteína) que representa una barrera funcional de protección para el cerebro contra fármacos y otras toxinas.

Cuando el gen sufre mutación y no es funcional, ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro y otros órganos como el hígado y los riñones, se vuelven tóxicas y provocan daños neurológicos, hepáticos, renales e incluso el coma y la muerte del animal.

Algunas razas de perros, entre las que se encuentran la familia Collie, tienen más posibilidades de presentar la mutación. En Estados Unidos, aproximadamente tres de cada cuatro Collies poseen el gen MDR-1 mutado. La frecuencia es la misma en Francia y en Australia. La mutación de este gen también se ha detectado en Shetland, Pastor Australiano, Pastor Alemán, Bobtail…

Diversos fármacos de uso habitual pueden pasar la barrera hematomeníngea en caso de deficiencia del gen MDR-1. Los más conocidos son la ivermectina (antiparasitario) y la loperamida (antidiarreico comercializado en España como Fortasec y Salvacolina).

Mediante un test se puede determinar si un ejemplar posee el gen funcional, en cuyo caso se le pueden administrar estos medicamentos con normalidad, o mutado, entonces será necesario encontrar un tratamiento alternativo.

Laboratorios como SLOVGENLABOKLINANTAGENE……realizan este test genético.

Resultado de la prueba de ADN Situación genética Sensibilidad medicamentosa Transmisión de la anomalía genética

Homocigoto normal 2 copias normales del gen MRD1 Dosis normales de ivermectina, loperamida y otros fármacos no provocan reacciones alérgicas. NO transmite el gen a su descendencia
Heterocigoto mutado 1 copia normal y 1 copia defectuosa del gen MRD1 Las dosis altas de ivermectina y las dosis normales de loperamida y otros fármacos pueden ser tóxicas. SI transmite el gen a su descendencía, estadísticamente al 50%.
Homocigoto mutado 2 copias defectuosas del gen MRD1 Las dosis altas de ivermectina y las dosis normales de loperamida y otros fármacos son fuertemente tóxicas. SI transmite el gen a su descendencía, estadísticamente al 100%.
Fuente: Los Trastolillos

vWD‐III Von Willebrand Tipo III

La enfermedad de von Willebrand de Tipo III es una forma muy severa de la enfermedad en la cual los animales afectados no producen la proteína factor von Willebrand en su sangre. La ausencia de esta proteína los hace más susceptibles a hemorragias severas y anormales. Esto puede conducir a situaciones de riesgo vital en casos tales como heridas, castración o esterilización. Al ser una enfermedad autosómica recesiva, los Shetland Sheepdogs, Scottish Terriers y Kooikerhondje que son PORTADORES de la enfermedad no muestran signos clínicos de vWD, pero pueden transmitir el gen mutado a su descendencia. Si no se analizan, el resultado es el aumento de animales AFECTADOS.

A pesar de que hay frecuencia significativa de vWD en Shelties no existe un tratamiento efectivo para la enfermedad. Los criadores responsables han intentado utilizar el análisis basado en proteína vWD, pero no se ha conseguido reducir la frecuencia de la enfermedad. Existen demasiadas variables, tales como el ciclo menstrual o la función tiroidea, que producen variaciones en los resultados. Por lo tanto, los criadores han sido incapaces de combatir la enfermedad hasta ahora, utilizando cruces dirigidos a reducir la incidencia de vWD en generaciones futuras.

El test de vWD de Tipo III identifica la presencia de la mutación responsable de vWD III y clasifica los perros como LIBRE, PORTADOR o AFECTADO.

Frecuencia de la Mutación

Genotipo vWD
vWD Type III                         Libre     Portador     Afectado
Shetland Sheepdog           90.3%       9.4%          0.3%

PRA

La Atrofia progresiva de retina (PRA) es una enfermedad genética degenerativa que conduce a la ceguera. Lamentablemente, se está descubriendo en la raza Shetland Sheepdog. También se observa, que por cada ejemplar afectado hay muchos que son portadores en la misma familia.

En el Sheltie y en casi todas las otras razas estudiadas, el PRA es un trastorno recesivo. El gen recesivo PRA es un “monstruo oculto”. Puede hibernar durante generaciones. Pero cuando se combina con un gen recesivo PRA de otro perro, sale de su escondite y se ven sus efectos, quizás no en todos los cachorros de la camada. Por desgracia, un Sheltie puede tener la edad suficiente para reproducirse antes de que un veterinario oftalmólogo puede detectar la enfermedad y así el PRA se transmite a más Shelties. El PRA es una enfermedad genética y no hay cura.

Pero para los Shetland Sheepdog hay una posibilidad de investigación, dicho por el doctor Simon Petersen-Jones Profesor Adjunto,  Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales de la Universidad del Estado de Michigan Oftalmología. Su grupo desarrolló la primera prueba de ADN para el PRA. Esto fue en la raza Setter Irlandés. También han identificado la causa de el PRA en el Welsh Corgi Cardigan y desarrolló una prueba basada en ADN para esa forma de PRA que ha permitido a los criadores asegurar el no producir más perros afectados de PRA. La prueba también permite el uso de perros portadores en la cría, si se cruzan con ejemplares libres para  garantizar que el PRA no se produce.

El Club Noruego del Shetland ha investigado el PRA en esta raza y nos ha proporcionado la herramienta para poder criar con más seguridad teniendo en cuenta el test de PRA. A pesar de que ya estaba siendo vigilado por nosotros testando regularmente mediante los certificados ECVO a nuestros Shelties, ahora tenemos la oportunidad de descartar su componente genético.

Fuente de esta información: Club Noruego del Shetland Sheepdog: http://www.nssk.no/PRA/PRA.html

OCD (Osteocondritis disecante)

La osteocondritis disecante (OCD) está considerada una enfermedad hereditaria, común en razas grandes y de rápido crecimiento.

La mayor incidencia de OCD en el Border Collie de lo que cabría esperar por su tamaño parece debida a su comportamiento: altos niveles de energía, capacidad atlética, resistencia y rapidez de reflejos, unido a los bruscos cambios de velocidad y dirección podrían predisponerlos a traumas y estrés en las articulaciones que la mayoría de razas de tamaño similar no suelen experimentar.

La afección se detecta en los cachorros a la edad de 4-9 meses pero también se puede ver en perros de más edad. La mayoría de los individuos afectados desarrollan los signos clínicos con menos de un año de edad. Parece ser el doble de frecuente en machos que en hembras

El hombro es el lugar más común de afectación, pero puede verse también en codo, rodilla, corvejón, columna vertebral u otras articulaciones. Aproximadamente en la tercera parte de los casos de OCD, la enfermedad es bilateral (en ambas articulaciones).

Se cree que la OCD es causada por un problema en la tasa de crecimiento del cartílago de la articulación, en relación con el hueso subcondral subyacente, que hace que se vuelva más grueso. Este cartílago engrosado sufre riesgo de romperse, sobre todo en las zonas más sometidas a trauma, estrés y movimiento, como la zona caudal de la articulación del hombro. El trauma repetido provoca la separación de un fragmento de cartílago.

Debido a la rotura, el líquido de la articulación pueda entrar en contacto directo con las zonas sensibles del hueso subyacente, ahora expuesta, y puede causar dolor. En este momento se suele presentar cojera en el perro. Los trozos sueltos, con el tiempo, se descomponen y se absorben, o pueden ser alimentados por el líquido de la articulación y crecer a un tamaño más grande que el cuerpo del cartílago suelto original.

Las posibles complicaciones surgen cuando los fragmentos se unen a otras zonas de la articulación o quedan atrapados en la vaina del tendón, causando irritación, obstrucción de la circulación y dolor.

El diagnóstico se confirma mediante radiografía de las articulaciones afectadas.

Los factores directos que se consideran implicados en el desarrollo de la OCD son el rápido crecimiento y traumas en la articulación.

Los factores indirectos que afectan al crecimiento rápido, incluyen la nutrición, las hormonas, la predisposición genética y el tamaño.

La Displasia de Cadera

La displasia de cadera es una enfermedad genética (heredable), congénita (presente desde el nacimiento), degenerativa que origina diversos grados de artritis, debilidad en las extremidades posteriores y dolor.

En una articulación sana, la cabeza del fémur encaja perfectamente en el acetábulo o cavidad acetabular de la cadera. En una articulación con displasia coxofemoral, hay una alteración en las superficies articulares (deformación de la cavidad acetabular y de la cabeza y cuello del fémur). La pérdida de contacto entre las superficies articulares se denomina subluxación; si la cabeza del fémur se desliza en forma parcial o total hacia afuera del acetábulo de la cadera se denomina luxación.

El primer paso en el desarrollo de la enfermedad afecta al cartílago articular de la cadera, que pierde grosor y elasticidad, dificultando la absorción de la carga durante el movimiento. Esta pérdida de grosor del cartílago puede dejar al descubierto terminaciones nerviosas del hueso subcondrial causando dolor. En una tentativa de estabilizar la unión para disminuir el dolor, el animal produce nuevo hueso y la cápsula articular se engrosa, con lo que la capacidad de movimiento se ve reducida.

No se puede predecir cuando un perro con displasia comenzará a mostrar signos clínicos de falta de movilidad (paso tambaleante, rigidez, cojera, dificultad para subir escaleras, etc) debido al dolor. Hay numerosos factores exógenos como el aporte calórico, el nivel de ejercicio o el tiempo meteorológico que pueden afectar a la severidad de los signos clínicos y su expresión fenotípica (cambios radiográficos).

La displasia de cadera es una enfermedad de origen multifactorial (herencia y diversos factores ambientales como pueden ser la alimentación, el ejercicio físico desmesurado a edad temprana, peso excesivo y alteraciones hormonales). La heredabilidad es muy alta y de transmisión dominante poligénica (intervención de varios genes), lo que dificulta encontrar un test genético que determine su presencia. La única prueba con la que se cuenta en la actualidad es el estudio radiográfico.

En los cruces entre individuos libres de displasia hay una alta probabilidad de producir hijos con buenas caderas. La probabilidad se va acrecentando en función del número de ancestros libres de displasia conocidos en generaciones anteriores.

La asociación de veterinarios españoles especialistas en pequeños animales (AVEPA) valora y certifica el grado de displasia de cadera mediante estudio radiológico.

En Estados Unidos, la evaluación fenotípica de caderas las clasifica en 7 categorías:

E Excelente: clasificación asignada a la conformación superior en comparación con otros animales de la misma edad y raza. El acetábulo cubre completamente la cabeza del fémur y el espacio existente entre ambos es mínimo.
G Buena: la unión de la cadera es correcta. La cabeza del fémur encaja bien en el acetábulo y éste la cubre satisfactoriamente.
F Regular: existen irregularidades menores en la unión de la cadera. El espacio entre la cabeza femoral y el acetábulo es más amplia que en un fenotipo de cadera bueno.
(*)B Indeterminada: no existe acuerdo entre los radiólogos a la hora de clasificar estas caderas en la categoría normal o displásica. Para aumentar las posibilidades de realizar un diagnóstico correcto se recomienda repetir las radiografías a los seis meses.
M Leve: se aprecia ligera subluxación (la cabeza del fémur está parcialmente fuera del acetábulo).
Mod Moderada: la subluxación es más significativa (la cabeza del fémur apenas se asienta en el acetábulo). Se aprecia artritis secundaria, por lo general en la cabeza y cuello femoral, que aumentará con el paso del tiempo.
S Severa: la subluxación es tal que la cabeza del fémur está parcial o completamente fuera del acetábulo. También se aprecia artritis secundaria a lo largo de la cabeza y el cuello femoral.

La Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en pequeños animales (AVEPA) indica que debe ser el club de raza el que determine que animales son aptos para la cría, dependiendo del grado de selección que se quiera hacer. En la mayoría de los países se permite criar solamente con animales pertenecientes al grupo A y B.

Fuente: Los Trastolillos


La Displasia de Codo

La displasia de codo es el término general empleado para denominar a un conjunto de enfermedades o lesiones hereditarias (poligénicas) que pueden presentarse de forma aislada o conjunta:

  • no unión del proceso ancóneo (UAP).
  • proceso coronoides fragmentado del cúbito (FCP).
  • osteocondritis disecante del cóndilo interno del húmero (OCD).
  • incongruencia de la articulación del codo (INC).

A los factores genéticos que determinan el grado de severidad hay que añadir otros exógenos como el sobrepeso, el nivel de ejercicio, un aporte excesivo de calcio y vitamina D en la dieta, etc. Por eso es tan difícil prever a que edad pueden aparecer los primeros signos clínicos: cojera y caminar rígido del miembro afectado. Cuando la displasia es bilateral es difícil determinar cual es el miembro más afectado.
Para realizar un diagnóstico se debe recurrir a las radiografías.
El tratamiento suele ser médico (mediante analgésicos y condroprotectores) y, en algunos casos, quirúrgico (eliminando la zona de cartílago afectada).
En la actualidad no hay ningún test de ADN que permita determinar la presencia de la enfermedad. Por eso es tan importante un control radiográfico del mayor número posible de perros. Únicamente así se pueden programar cruces que disminuyan la incidencia de la displasia de codo.

Fuente: Los Trastolillos

Luxación de Rotula (Patella)

¿Qué es la luxación de rotula?

La Patella o la rótula, es parte de la articulación de la babilla (rodilla). En la luxación de rótula, la rótula se disloca, o se sale de lugar, ya sea en una posición medial o lateral.
la presentación bilateral es más común, pero unilateral no es poco común. Los animales pueden ser afectados incluso con 8 semanas de edad. El hallazgo más frecuente es ver que las rodillas se “juntan” (genu valgum). La Patella suele ser reducible, y la laxitud del ligamento colateral medial puede ser evidente. Los tejidos del retináculo medial de la articulación de la rodilla a menudo se engrosan , y se puede ver como el pie se tuerce lateralmente a medida que el peso se coloca en la extremidad.

Categorías de la luxación de rótula:

Las luxaciones de rótula se dividen en varias categorías:

  1. Luxación medial; razas Toy, miniatura, y las razas grandes
  2. Luxación lateral; razas Toy y miniatura
  3. Luxación lateral; razas grandes y gigantes.
  4. Luxación resultante de trauma; distintas razas, de ninguna importancia para el proceso de certificación.

Los números 1, 2 y 3 son conocidas por ser hereditarias o fuerte sospecha.

La luxación medial en razas Toy, Miniatura y razas grandes

Aunque la luxación puede no estar presente en el nacimiento, las deformidades anatómicas que causan estas luxaciones están presentes en ese momento y son responsables de la posterior luxación de rótula recurrente. La luxación de la rótula debe ser considerada una enfermedad hereditaria.

Los signos clínicos

Tres clases de pacientes son identificables:

  1. Los neonatos y los cachorros mayores a menudo muestran signos clínicos de funcionalidad anormal de las patas trasera desde el momento en que empiezan a caminar; estos presentan grados 3 y 4 en general.
  2. El joven a madurar, animales con luxaciones grado 2 o 3 por lo general han mostrado movimientos anormales o intermitentes anormales todas su vida, pero se presentan cuando el problema empeora los síntomas. 
  3. Los animales más viejos con luxaciones grado 1 y 2 pueden presentar signos de cojera repentina a causa de la rotura repentina de los tejidos blandos como resultado de un traumatismo menor o por empeoramiento del dolor de la enfermedad degenerativa de las articulaciones.

Los signos varían dramáticamente con el grado de luxación.
En los grados 1 y 2, la cojera es evidente sólo cuando la rótula está en la posición luxado. La pierna se lleva levantada con la articulación de la rodilla flexionada, pero puede ser tocar el suelo cada tres o cuatro pasos a los aires rápidos.
En los grados 3 y 4 los animales se agachan, ponen las piernas arqueadas (genu varo) con los pies hacia adentro y con la mayor parte del peso transferido a las patas delanteras.
La luxación permanente hace a los cuádriceps ineficaces en la extensión de la rodilla. La extensión de la rodilla permitirá la reducción de la luxación en los grados 1 y 2. El dolor está presente en algunos casos, sobre todo cuando hay condromalacia de la rótula y cóndilo femoral. La mayoría de los animales; sin embargo, parecen mostrar poca irritación sobre la palpación .

Luxación lateral de Razas Toy y miniaturas

La luxación lateral en razas pequeñas se observa con mayor frecuencia al final de la vida del animal, de 5 a 8 años de edad. La heredabilidad es desconocida. Las anomalías esqueléticas son relativamente menores en este síndrome, que parece representar una ruptura de los tejidos blandos en respuesta  al trastorno esquelético. Por lo tanto, la mayoría de las luxaciones laterales son los grados 1 y 2, y los cambios óseos son similares, pero opuestos, a los descritos para la luxación medial. El perro tiene más discapacidad funcional con la luxación lateral que con la luxación medial.

Signos clínicos

En los animales adultos, las señales se pueden desarrollar rápidamente y pueden estar asociados con un trauma menor o actividad extenuante. Un golpeo de las rodillas o postura “genu valgo” es característico.
La luxación bilateral puede hacer que el animal no pueda ponerse de pie y así simular una enfermedad neurológica. El examen físico es como se describe para la luxación medial.

Luxación lateral de razas grandes y gigantes

También se llama genu valgo, esta condición generalmente se observa en las razas grandes y gigantes. Se ha identificado un patrón genético con el Gran Danés, San Bernardo, y Irish Wolfhounds . Los componentes de la displasia de cadera, como el aumento del ángulo de inclinación del cuello del fémur y el aumento de la anteversión del cuello femoral, están relacionados con luxación lateral de la rótula. Estas deformidades causan la rotación interna del fémur con torsión lateral y deformidad en valgo del fémur distal, que desplaza el mecanismo de cuádriceps y la rótula lateralmente.

Los signos clínicos 

La afectación bilateral es la más común. Los animales parecen ser afectados a los 5 o 6 meses de edad. El hallazgo frecuente es ver que las rodillas se juntan (genu valgum). La Patella suele ser reducible, y la laxitud del ligamento colateral medial puede ser evidente. Los tejidos del retináculo medial de la articulación de la rodilla a menudo se engrosan , y se puede ver como el pie se tuerce lateralmente a medida que el peso se coloca en la extremidad.

Basado en la explicación dada por OFFA: ​http://www.ofa.org/pl_overview.html

ASMOAN-LASBORRAS

Para nosotros la salud es lo primero, para nuestra tranquilidad y la de la gente que en un futuro conviva con uno de nuestros perros.
Por ello tenemos shelties ( Shetland Sheepdog) que están testados de displasia de cadera y codo, OCD de hombro, CEA, MDR1, vWD III, DM y taras oculares.

Así mismo cuidaremos del carácter de nuestros perros, seleccionando ejemplares que nos hagan felices a nosotros y a los futuros propietarios.
Una gran tarea que esperamos hacer con entusiasmo y éxito.

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